Отделение проктологии Киевской областной клинической больницы. Зав. отделением главный проктолог Киевской области Пироговский В. Ю.
Контакты
Карта сайта
Лечение геморроя
Вопрос-ответ
Специалисты клиники
О клинике
Заболевания
Лечение проктологических заболеваний
Гидроколонотерапия
Информация для пациентов
Для специалистов проктологии
Вопрос-ответ
Геморрой, лечение геморроя
Контакты
Отзывы пациентов отделения проктологии КОКБ
Исследование толского кишечника
Обратная связь
Видео и аудио
Капсульная эндоскопия

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГЕМОРРОЯ

В предыдущей главе было показано, что в подслизистом слое переходной зоны прямой кишки в норме у людей разного возраста имеются кавернозные сосудис­тые структуры, из которых могут формироваться гемор­роидальные узлы. В большинстве случаев скопления ка­вернозных телец, т. е. их группы, располагаются в строго определенных участках подслизистого слоя, а именно в зонах, проецирующихся на 3, 7 и 11 часах по цифербла­ту (при положении тела на спине). Клинический опыт свидетельствует о том, что у большинства больных ге­морроем внутренние узлы формируются именно в этих участках.

В начальной стадии болезни при осмотре заднепро­ходного канала и нижней части прямой кишки па левой боковой, правой заднебоковой и правой переднебоковой стенках, сразу над зубчатой линией можно видеть небольшие, слегка синюшные или, наоборот, красноватые выбухания слизистой оболочки. В этой стадии геморроя внутренние узлы выглядят как компактные образования на широких основаниях. С течением  времени узлы уве­личиваются в объеме, особенно за счет дистальных час­тей, и тогда их верхушки как бы делятся на доли. Вот эти доли часто принимаются врачами за отдельные узлы, особенно в тех случаях, когда осмотр и обследование выполняют без предварительного обезболивания, т.е. без релаксации мышц заднего прохода. Обычно гемор­рой у больных с коротким анамнезом протекает на фоне спазма заднепроходного (анального) сфинктера, что еще более   затрудняет   топическую   диагностику.   Отсюда   и распространенное неверное мнение о наличии 6, 8 и более внутренних геморроидальных узлов.                               

У больных с длительно существующим геморроем спазма сфинктера, как правило, нет; у них внутренние узлы часто выпадают из заднепроходного канала и при наружном осмотре, особенно при натуживании больного, по окружности заднего прохода виден «букет узлов— 6, 8 и более отдельных образований. Однако стоит осто­рожно вправить выпавшие узлы и добиться релаксации сфинктера, как можно легко определить все те же 2 или 3 узла с разветвленными дистальными верхушками.

 

 

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ  ИЗМЕНЕНИЯ

КАВЕРНОЗНОЙ  ТКАНИ  В ГЕМОРРОИДАЛЬНЫХ  УЗЛАХ БЕЗ ПРИЗНАКОВ ВОСПАЛЕНИЯ ИЛИ ТРОМБОЗА

Патологическое исследование 500 геморроидальных узлов, удаленных в «холодном» периоде, т. е. без кли­нических признаков острого воспаления или тромбоза, показало, что слизистая оболочка, покрывающая такие узлы, синюшная, отечная. Внешне такой узел произво­дит впечатление компактного образования, но уже при простом осмотре его со стороны подслизистого слоя вид­но, что он состоит из множества мелких сосудистых клубочков диаметром от 1 до 6 мм. Клубочки залегают в рыхлой соединительной ткани и широко анастомозируют между собой. На разрезе такой узел имеет губчатый вид.

На первых этапах исследования, когда мы, придер­живаясь общепринятых позиций, считали, что геморрой обусловлен эктазией вен прямой кишки, нас поражало, что в геморроидальных узлах эктазия обычных вен встречалась очень редко, как исключение, причем эти расширения имели только внешнее сходство с варикозным расширением вен. На самом деле это были расши­ренные  кавернозные  вены  или  кавернозные тельца.      При микроскопическом исследовании хорошо видно, что геморроидальный узел покрыт слизистой оболочкой, иногда  включающей  участок    многослойного    плоского эпителия переходной зоны прямой кишки. Подслизистый слой узла обычно утолщен, представлен несколько отеч­ной соединительной  тканью,  среди   которой  располага­ются многочисленные кавернозные    вены    и их группы (рис. 12).

 

Ни в одном из исследованных узлов этой се­рии не было обнаружено признаков острого воспаления или распространенного тромбофлебита. В 19 препаратах обнаружены анальные железы,    проникавшие    в толщу узла. Вопреки мнению отдельных авторов [Марков Д., 1967], связывавших возникновение геморроя с воспале­нием этих желез, в наших    наблюдениях оно    найдено только в одном случае. Наряду с волокнами    соединительной ткани в подслизистом    слое    геморроидальных узлов встречались мелкие пучки    мышечных    клеток и эластические волокна.

При изучении кавернозных образований в геморроидальных узлах выявилось еще большее, чем    в норме, сходство их с казернозной тканью половых органов. Вместе с тем эти образования можно было принять за кавернозные ангиомы, так как они состояли из много­численных полостей различной величины, разделенных тонкими перегородками и довольно четко отграничен­ных от окружающих тканей.

При хорошем наполнении кровью стенки каверноз­ных вен геморроидального узла были тонкими, а при меньшей степени наполнения толщина стенок увеличи­валась. Многие тельца имели небольшие размеры и до­вольно хорошо выраженную соединительнотканную кап­сулу с примесью эластических волокон. Наличие элас­тических волокон свидетельствует, во-первых, о подвиж­ности расположенных в них структур, во-вторых, об оп­ределенном функциональном единстве сосудистых полос­тей, окруженных эластической мембраной. В трабекулах отдельных синусов эластические волокна отсутствуют, по-видимому, в связи с тем, что они не испытывают того напряжения, которое приходится на капсулу всего тель­ца в целом при его наполнении кровью.

В отличие от контрольных наблюдений трабекулы кавернозных телец при геморрое были утолщены, в трабекулярных перегородках обнаруживались многочис­ленные ходы, ведущие из одного синуса в другой. Мы специально останавливаемся на этих подробностях, по­скольку эти ходы в литературе подчас описываются как разрывы эктазированных истонченных стенок геморроидальных вен [Невзгляд Г. И., 1964]. Против этого сви­детельствует то, что стенки таких «разорванных» вен не истончены, а, наоборот, утолщены, склерозированы и просвет их спавшийся, а не эктазированный. Кроме того, такие же «разрывы» были найдены в кавернозных венах нормальной прямой кишки, не содержавшей геморроидальных узлов. Стало быть, так называемые тра-бекулы есть не что иное, как обычные сообщения между синусами любой кавернозной ткани.

Весьма характерным для геморроя было увеличение количества и размеров кавернозных телец, которые либо образовывали группы, либо располагались как бы в виде ожерелья. Часто встречались очень крупные тельца, занимавшие значительную часть геморроидального узла. Отсутствие капсулы в таких крупных тельцах может свидетельствовать о слиянии нескольких мелких телец и отдельных кавернозных вен в крупные конгломерата кавернозной ткани.

Не следует думать, что любой геморроидальный узел

обязательно  является скоплением  только    кавернозных телец. Как уже отмечалось, в части случаев эти тельца могут даже отсутствовать,  в других    наблюдениях они нетипичны, в третьих — очень мелкие, единичные и обна­руживаются с трудом. Однако не было ни одного случая, чтобы препараты геморроидальных узлов не содержали изолированных кавернозных вен.      Так же    как в контрольных наблюдениях, эти вены имеют один просвет, а стенки их содержат много глубоких складок, но при геморрое стенки кавернозных вен значительно утолщены и на большем протяжении фиброзно изменены. Во многих случаях отмечено утолщение внутренней оболочки и наружной эластической мембраны.  Наряду с такими далеко зашедшими изменениями изредка можно было обнаружить кавернозные вены, стенки которых представлены толстым    слоем    гипертрофированных    мышечных клеток. Можно предполагать, что    такая    гипертрофия мышечных элементов венозной стенки возникает на срав­нительно ранних этапах развития геморроя в ответ на увеличивающийся  объем  протекающей крови, т.  е. как реакция на гиперволемию. Со временем в стенках кавернозных вен нарастают склеротические изменения.

При гистологическом исследовании геморроидальных узлов отмечают значительно большее, чем в препаратах контрольной группы, количество внутристеночных артерий. На сериях срезов   прослеживается   спиралевидный ход этих артерий и места    их впадения  в кавернозные вены. В отличие от нормы здесь отмечается большая извитость улитковых артерий, о    чем свидетельствует наличие их отдельных мелких групп, представляющих собой на самом деле один сосуд, срезанный в местах изгибов. Можно считать, что увеличение числа улитковых артерий при геморрое обусловлено усилением их изви­тости.

Другим очень характерным для геморроя признаком было расширение просвета улитковых артерий. Мы про­вели измерение толщины их стенок и диаметра просвета с определением индекса Керногана (отношение толщины стенки артерии к ее внутреннему диаметру).    В норме средняя толщина стенки улитковой артерии была 5,2 ± 0,27 мкм, а средний ее диаметр    составлял    14,9± 0,86 мкм. При геморрое эти показатели    были достоверно больше —6,9±0,26 и 32,03±0,89 мкм   (р<0,001). Об этом же свидетельствует и индекс    Керногана, равный 0,35 в контрольных наблюдениях и 0,21 при гемор­рое.

Большое значение для объяснения феномена расши­рения стенок улитковых артерий имеет, на наш взгляд, наличие в них миоэпителиальных или гломусных клеток, характерных для сложных гломусных  артериовенозных анастомозов (рис. 13).

 

Эти клетки, напоминающие моло­дые мышечные или эпителиальные    элементы,    выделя­ют вещества  типа  ацетилхолина,  активно воздействую­щие на тонус сосудистой стенки и способствующие рас­ширению просвета    сосудов    [Португалов В. В.,    1955]. В контрольных наблюдениях гломусные клетки в улит­ковых артериях встречались лишь в единичных случаях. Эти своеобразные анастомозы отличаются еще и тем, что несмотря на подчас многолетнее существование гемор­роидальных узлов, в стенках улитковых артерий не наб­людается    сколько-нибудь    значительной    гипертрофии, склероза или гиперэластоза. Даже при длительном вы­падении внутренних геморроидальных узлов    склероз и гиалиноз артерий наблюдались очень редко,    причем и в этих случаях большинство остальных артерий    имело широкий просвет и незначительно утолщенный    мышеч­ный слой.

Полученные данные свидетельствуют о преобладании в улитковых артериях функциональных изменений и, следовательно, о возможной обратимости патологичес­кого процесса. Клинические наблюдения показывают что геморроидальные узлы могут исчезать на длительны!: срок и снова появляться под воздействием неблагопри­ятных условий. Выпадение внутренних узлов следуя объяснять не сосудистыми изменениями, а нарушением эластических свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя заднепроходного канала.

Все приведенное выше дает нам основание считать что в основе развития геморроя лежат хронические функциональные нарушения деятельности внутристеночных улитковых артерий кавернозных вен, приводящие к расширению просвета артериального колена артериовенозных анастомозов и к усилению в связи с этим при-тока артериальной крови в кавернозные вены. У 1/5 боль­ных геморроем обнаружены артерии замыкающего типа более крупные чем в норме, с толстым продольным мышечным слоем. Функция артерий замыкающего типа где бы они ни располагались, заключается в регуляции кровотока в микроциркуляторном русле. В условиях нарушенной   гемодинамики    число    этих    адаптационных структур увеличивается;      наличие    их    проксимальнее улитковых артерий  может в какой-то мере    уменьшить приток  артериальной  крови    к  кавернозным    тельцам, поскольку при геморрое улитковые артерии теряют спо­собность регулировать кровоток в кавернозных венах. Сами гломусные анастомозы, образованные перепле­тением сосудов (клубочек, шарик, гломус), впервые под­робно описаны  P. Masson в  1935 г. F. Stelzner  (1962) специально обращает внимание на отсутствие    гломусных  анастомозов в геморроидальных узлах, что можно объяснить только малым числом    наблюдений    у этого автора. Мы обнаружили гломусные анастомозы в гемор­роидальных узлах у  14 из 267 больных    (рис.  14).

 

На срезе такой анастомоз выглядит как беспорядочное скоп­ление мелких артерий и вен, просвет которых по пери­ферии обычно расширен. Ближе к месту перехода арте­рии в вену в просвете артерии появляется    продольный мышечный слой, т. е. она перестраивается по типу замы­кающей. Иногда удается видеть место перехода артерии гломусного анастомоза в несколько мелких    улитковых артерий. Это еще раз подтверждает наше предположе­ние о том,  что  улитковые  артерии следует относить к структурам гломусного типа.

Выше мы указывали, что в условиях физиологичес­кой нормы кровенаполнение кавернозной ткани прямой кишки осуществляется, вероятно, не столько за счет уси­ления притока крови по улитковым артериям, сколько вследствие затруднения оттока по отводящим венам В геморроидальных узлах наряду с кавернозными мы обнаруживали и вены, близкие по строению к обычным Однако мышечный их слой был резко гипертрофирован, что придавало им сходство с артериями. Такая перестройка вен, обнаруженная в 2/3 наблюдений, несомнен­но нарушает отток крови из кавернозных телец прямой кишки.

Все эти нарушения кровообращения в кавернозных тельцах приводят к открытию анастомозов между кавернозными венами и венами слизистой оболочки прямой кишки. В норме вены слизистой оболочки прямой кишки сравнительно мелкие и определяются с трудом. При геморрое же в половине всех наблюдений отмечалось выраженное расширение этих вен, сопровождавшееся истончением их стенок. Это делает вены прямой кишки легко ранимыми, особенно при дефекации.  Нам удава-

лось обнаруживать разрывы этих поверхностных вен, но ни в одном наблюдении мы не отметили повреждений ар­терий подслизистого слоя прямой кишки. Это указывает на то, что артериальный характер геморроидальных кро­вотечений обусловлен тесной связью вен прямой кишки с кавернозными тельцами подслизистого слоя  (рис. 15).

 

На протяжении многих лет  большое значение в воз­никновении геморроя придавали венозному застою, наб­людающемуся, к примеру, при циррозе печени. Однако в этом случае расширение вен прямой кишки имеет диф­фузный характер и не    сопровождается    образованием геморроидальных узлов [Аминев А. М., 1971]. По другим данным [Stelzner F., 1962], при циррозе печени геморрой встречается не чаще, чем при других заболеваниях. Ни в одном из трех препаратов    прямой кишки,    взятых у больных, страдавших циррозом печени    с расширением вен пищевода, мы не отметили ни макро-, ни микроско­пических признаков геморроя. Мало того, в  100 препа­ратах  прямой   кишки,  удаленной  по  поводу   рака ее с прорастанием всех слоев кишечной стенки и со сдавлением вен, мы также не отметили выраженного развития геморроидальных узлов.

Таким образом, наши наблюдения и данные литературы последних лет свидетельствуют о том,  что  повышением давления в системе воротной или полой вены не ведет к обязательному развитию геморроя. Большее значение для патологических изменений кавернозной ткани прямой кишки имеют нарушения местной, орган­ной, регуляции кровообращения, а именно изменение деятельности улитковых артерий и отводящих вен. Мож­но полагать, что нарушения эти обусловлены выделени­ем медиаторов (ацетилхолин, вещества катехоламинового ряда), поскольку они, с одной стороны, могут способ­ствовать открытию артериовенозных анастомозов, а с другой — сужению венул, т. е. приводить в действие те сосудистые механизмы, которые обусловливают усилен­ный приток артериальной крови в кавернозные вены.

 

 

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ   ИЗМЕНЕНИЯ ТРОМБИРОВАННЫХ ГЕМОРРОИДАЛЬНЫХ УЗЛОВ

Кроме 500 узлов, иссеченных у 267 больных на опе­рациях по поводу хронического (вне воспалительного обострения) геморроя, мы исследовали еще 303 узла, удаленных у 121 больного при остром геморрое, т. е. при остром тромбозе узлов.

Обычно тромбированный узел выглядит как ком­пактное полиповидное образование диаметром 2,5— 3,5 см, с гладкой или крупнобугристой поверхностью, Слизистая оболочка, покрывающая такой узел, обычно сохранена, она багрово-синюшна, иногда отечна и пол­нокровна. Изредка на ней имеются участки тусклого вишневого цвета — слизисто-подслизистые кровоизлия­ния. В ряде случаев мы отмечали изъязвления, иногда вплоть до наличия участков черного цвета и язв-эрозий. Через язвы пролабировали тромбированные сосуды или, если деструктивный процесс захватывал стенки вен, крас­ные тромбы. Порой поверхность язв была покрыта сгу­стком крови.

На разрезе со стороны подслизистого слоя такой узел представляет собой конгломерат многочисленных шаро­видных сосудистых полостей разного диаметра, запол­ненных темно-красными тромботическими массами. Здесь почти не видно стромы, весь узел представлен расширенными кавернозными венами диаметром от 0,2 до 1 см и больше. Иногда такой узел был представлен одной резко эктазированной и тромбированной кавернозной веной. При препаровке было видно, что многочисленные кавернозные вены шаровидной или мешковидной формы соединяются между собой петлистой сетью тонких сосудов. Ни в одном случае не было тромбоза обычных, не кавернозных вен. Локализация тромбированных узлов в общем совпадала с типичным расположением групп ка­вернозной ткани (проецирующихся на 3, 7 и 11 часах), хотя это прослеживалось не так четко, как в «холод­ном» периоде болезни.

Стенки тромбированных кавернозных вен значитель­но истончены в связи с их    резким    расширением. Как правило,  мышечные волокна в них не определяются, и стенка состоит из тонкого слоя богатой коллагеновыми волокнами соединительной ткани, среди которой распо­лагаются в небольшом количестве мелкие, слабо выра­женные улитковые артерии. Такие же изменения наблю­даются  и в кавернозных    венах,    образующих    тельца (рис.   16).

 

Из-за  тромбозов  стенки  эктазированных  ка­вернозных вен и  капсулы  кавернозных    телец    теряют складчатость,  принимают  шаровидную  форму,  в  связи с чем на поперечных разрезах ткань такого узла выгля­дит как пчелиные соты. Тромбы, выполняющие полости кавернозных вен, как правило, обтурирующие, но встре­чаются и пристеночные. В отдельных случаях мы обна­руживали начальные  стадии тромбообразования   («сподогенные» тромбы), когда контуры эритроцитов еще хорошо определяются, но они уже образуют конгломераты, разделенные тонкими прослойками нитей фибрина и участками плазмы.

В первые трое суток от начала обострения тромбы имели гомогенное строение в виде свежего сгустка кро­ви, занимали весь просвет сосуда или обнаруживались в виде небольших комочков, прикрепленных к одной из стенок кавернозной вены. По краям таких тромбов наб­людалось появление единичных фибробластов. В сроки от 3 до 6 сут фибробласты проникают в более глубокие слои и процесс организации тромба распространяется по всей его окружности.

Ни в одном случае нам не удалось обнаружить гной­ного расплавления тромба.

Отметим, что при геморрое тромбы образуются бы­стрее, чем в обычных венах, что связано, по-видимому, с постоянным обильным притоком артериальной крови и наличием в кавернозных венах большого количества внутристеночных артерий. Отличием геморроидального тромбоза от тромбоза вен обычного строения является еще и то, что при геморрое в большинстве случаев пре­обладает продуктивно-клеточный процесс с высокой сте­пенью активности.

Во многих кавернозных венах с обтурирующими тромбами можно видеть серповидную полоску между тромбом и стенкой вены; в этом месте находилась све­жая артериальная кровь. Это еще раз подтверждает факт постоянного притока крови по улитковым артери­ям в просвет кавернозных вен. В тех участках, где тром­бы фиксировались к стенке вены и откуда начиналась их организация, в местах впадения улитковых артерий были выражены явления реканализации. Эти изменения присущи только кавернозным венам и не наблюдаются в венах обычного строения.

Наряду с организующимися тромбами мы в 37 слу­чаях наблюдали и многочисленные свежие тромбы, что свидетельствует о прогрессировании процесса в одном узле. Этим можно объяснить и часто наблюдаемую кли­ническую картину прогрессирования тромбоза при ост­ром геморрое. О таком прогрессировании говорит и то обстоятельство, что наряду с поражением кавернозных вен тромбообразование наблюдается (в 69 наших слу­чаях) и в венах слизистой оболочки, имеющих обычное строение.

Доказательством того, что процесс этот распространяется от кавернозных  на обычные вены, а не    наоборот,  является то, что организация тромбов в каверноз­ных венах более выражена. В большинстве наблюдений в обычных венах слизистой оболочки вообще не удавалось найти организовавшихся или, тем более, реканализированных тромбов. Ни в одном случае не было и пораже­ния только вен слизистой    оболочки.    Распространение тромбоза на вены слизистой оболочки носило, как пра­вило, ограниченный характер,  но    этот процесс    имеет важное значение, ибо именно здесь возникают отек, кро­воизлияния, иногда некроз участка слизистой оболочки, т. е. картина венозного инфаркта.

В начальных стадиях процесса, когда тромбоз захва­тывал единичные вены, нарушения кровообращения выра­жались в резком полнокровии мелких вен и капилляров слизистой оболочки; дело до некроза не доходило, име­лось лишь слущивание  покровного эпителия.  При  рас­пространенном, массивном тромбозе возникают некроз и изъязвление  участков слизистой  оболочки с размерами язв от 1 до 7 мм. Обширных некрозов мы не наблюдали. Последние возможны, видимо, при ущемлении всей нож­ки геморроидального узла, но это происходит очень ред­ко и, по нашему мнению, не является главным фактором в развитии тромбообразования.  Во всяком    случае ста­вить ущемление всей ножки узла на первое место в генезе острого геморроя нам не представляется верным.

В месте повреждения  (некроза)  слизистой оболочки определялась лейкоцитарная инфильтрация, распростра­нявшаяся на  подслизистый слой.   В  зависимости от ве­личины язвенного дефекта и давности обострения гемор­роя инфильтрат либо ограничивался поверхностными от­делами подслизистого слоя, либо прослеживался на всю глубину  геморроидального узла.  Поверхность язв обыч­но инфицирована,    что  поддерживает    воспалительный процесс. Наличие даже небольших язв-дефектов на сли­зистой оболочке, покрывающей геморроидальный    узел, может способствовать  развитию  гнойных    осложнений То обстоятельство,  что прогрессирование тромбоза  час­то ведет к возникновению язв, должно учитываться врачом - лечение острого геморроя, в том числе операцию следует выполнять на ранних стадиях,   до образования язв.

До сих пор спорным является вопрос о первичности воспаления или тромбофлебита при остром геморрое. Микроскопическое исследование показало, что при тромбозе отдельных сосудов узла или группы    кавернозных вен  подслизистого  слоя  без  распространения  процесса на вены слизистой оболочки ни в одном случае не было признаков острого воспаления тромбированных    кавер­нозных вен (см. рис. 16). В стенках таких вен при нали­чии организовавшихся тромбов имеется слабо выражен­ная лимфогистиоцитарная инфильтрация во внутренней оболочке, являющаяся реакцией стенки сосуда на тромб и не имеющая отношения к воспалительному    тромбо­флебиту. Это подтверждается еще и тем,    что в венах со свежими тромбами воспаления также нет, оно появ­ляется только на поздних стадиях тромбоза, когда слизи­стая оболочка узла изъязвляется. В таких случаях вос­палительный инфильтрат распространяется по строме ге­морроидального узла и далее    на наружную    оболочку сосудов. Лишь в единичных случаях инфильтрат опреде­лялся во всех слоях вены. О том, что воспаление в стен­ках вен  было вторичным, свидетельствуют наблюдения захвата инфильтратом только части    венозной    стенки, обращенной к слизистой оболочке,    без    поражения ее глубоких отделов. В этих же наблюдениях глубоко рас­положенные тромбированные кавернозные вены не име­ли никаких признаков тромбофлебита. Только в отдель­ных венах с организующимися тромбами    можно было найти признаки эндофлебита — реактивного, а не воспа­лительного. Такой эндофлебит обусловлен самим тром­бозом.

Таким образом, острый геморроидальный тромбофле­бит, обнаруженный в части случаев при распространен­ном тромбозе, является вторичным. В основе его лежит воспаление, обусловленное повреждением     (изъязвлени­ем) слизистой оболочки вследствие резкого   нарушения в ней кровообращения. Как известно, одним из ведущих факторов тромбообразования является замедление кро­вотока, в частности венозный застой. При гистологичес­ком исследовании тромбированных геморроидальных уз­лов мы часто находили значительную гипертрофию мы­шечного слоя отводящих вен и резкое сужение их про­света.  Это указывает на длительное тоническое сокра­щение вен, что может быть одной из причин переполне­ния и растяжения стенок    кавернозных вен,    т. е. дли­тельного застоя крови и, стало быть, появления синдрома гиперкоагуляции.

В кавернозной ткани существует много тучных кле­ток [Тюков А. И., 1967], являющихся носителями гепарина.  Эти клетки располагаются, главным образом, по ходу капилляров и улитковых артерий, несколько мень­ше их в стенках кавернозных вен. На поздних сроках геморроидального тромбоза тучных клеток значительно меньше, в то время как при остром тромбозе без призна­ков организации тромбов их число резко увеличивается, особенно за счет крупных форм, отмечается выброс зе­рен гепарина. Можно считать, что в начальных стадиях острого геморроидального тромбоза мобилизуется противосвертывающая система крови, которая затем исто­щается и становится несостоятельной. Если тромбоз распространяется и на вены слизистой оболочки и воз­никают некрозы, то проникновение инфекции, особенно стафилококка, способствует местной гиперкоагуляции, ибо стафклокиназа по действию подобна тромбокиназе, а по активности даже превосходит ее. Поэтому на позд­них стадиях, когда функция тучных клеток снижается, присоединяется инфекция, а это отягощающее обстоя­тельство, способствующее дальнейшему возникновению тромбов и воспалительного флебита.

Можно проследить морфологию степени тяжести обо­стрения геморроя. При легкой форме болезни (исследо­вано 35 удаленных узлов) интерстициальный отек не отмечался, тромбоз был распространенным лишь в 5 узлах. Обнаруживались свежие тромбы со слабо выра­женными явлениями организации в краевых зонах (мес­тах прикрепления тромбов). В некоторых кавернозных венах при этом между стенкой сосуда и тромбом име­лись неизмененные, свободно лежащие эритроциты. При средней степени тяжести тромботический процесс, зах­ватывающий часть вен слизистой оболочки прямой киш­ки, найден в 17 из 86 изученных узлов. Слизистая обо­лочка была отечна, полнокровна, в большинстве случаев (в 33 узлах) с кровоизлияниями. На поперечных разре­зах строма узлов также отечна, кавернозные вены под­слизистого слоя резко расширены и почти все заполнены тромбами, прочно удерживающимися в просвете вен. Вены слизистой оболочки в большинстве случаев также тромбированы, а нетромбированные вены расширены и заполнены кровью. Кавернозная ткань выражена ярче, кавернозные вены эктазированы, стенки их истончены, в просветах — красные обтурирующие тромбы, как све­жие, так и уже организовавшиеся. Последнее обстоятель­ство еще раз подтверждает нашу концепцию о быстром, но разновременном процессе тромбообразования при остром геморрое.

Морфологическая картина тромбоза у больных тяже­лой формой острого геморроя изучена на 60 наблюдени­ях (исследовано 179 узлов). Уже макроскопически уда­ленные узлы резко отличались от предыдущих: слизис­тая оболочка над ними темная, багрово-цианотичная, а в 39 узлах на ней были участки черного цвета диамет­ром от 0,3 до 1 см. На поперечных разрезах ткань име­ла вид пчелиных сот, ячейки которых заполнены крас­ными тромбами, интимно спаянными со стенками кавер­нозных вен. В 123 узлах тромбоз был распространенным. Тромбы, как правило, обтурирующие, но и в этой стадии иногда можно было обнаружить участки свежего тром­боза, что говорило о продолжающемся и прогрессирую­щем процессе.

Таким образом, установлено, что при остром гемор­рое тромбы находятся не в обычных, а в кавернозных венах. В связи с тем, что эти вены имеют очень малень­кие и тонкие отводящие и приводящие веточки, возмож­ность эмболии из них почти исключена. Она может воз­никнуть лишь в тех случаях, когда тромбоз распростра­няется на ветви верхних и нижних геморроидальных вен. В наших наблюдениях подобного распространения ни разу не отмечено. Против возможности эмболии при ост­ром геморрое свидетельствует еще и быстрая организа­ция тромбов в кавернозных венах.

Процессы, лежащие в основе тромбоза геморроидаль­ных узлов, связаны с нарушением микроциркуляции, а именно с дисфункцией улитковых артерий и отводящих вен, что в конечном счете ведет к замедлению кровотока, резкому расширению кавернозных вен и к повреждению эндотелия. Тромбоз кавернозных вен не является след­ствием воспаления, а тромбофлебит при геморрое почти всегда вторичный.

 

© 2007-2009 proctolog.ua   Все права защищены.
Любое копирование части или целого текста без согласования с администрацией сайта ЗАПРЕЩЕНО