Изучение газового состава и коагуляционной активности крови из геморроидальных узлов

Наши морфологические исследования и данные ли­тературы позволяют считать, что в геморроидальном узле кровь должна быть по составу близкой к артери­альной. F. Stelzner (1962), изучив насыщение крови геморроидальных узлов кислородом методом спектраль­ной фотометрии у 11 больных, показал, что оксигенация крови была в среднем 970, т. е. соответствовала артериальной. М. Ф. Борисов (1970) с помощью оксигемометрии обнаружил, что насыщение крови гемор­роидальных узлов кислородом более чем у 65% боль­ных колебалось от 81 до 90% и выше.

Мы у 112 больных во время операции по поводу геморроя с выпадением узлов пунктировали узел иглой, либо надрезали его, либо пунктировали непосредствен­но кавернозное тельце и получали кровь для исследова­ния. Одновременно производили больным пункцию локтевой вены и брали кровь из копчика пальца для сравнительного изучения газового состава. Исследова­ния проводили на отечественном оксигемометре (модель 057). Уже визуально при надрезе узла бросался в гла­за алый цвет крови и выделение ее пульсирующей струйкой.

При заборе крови любым способом она соприкасает­ся с окружающим воздухом и окисляется, но даже в атмосфере чистого кислорода это окисление не превы­шает 2% [Крепс Е. М., 1959; Кабаков А. И., 1970]. Как известно, у здорового человека венозная кровь на­сыщена кислородом на 60—70%, артериальная на 93— 98%, а капиллярная кровь из кончика пальца кисти по содержанию кислорода идентична артериальной [Дем-бо М. А., 1960].

Наши исследования показали прежде всего, что ме­тодики пункции узла или надреза его идентичны — на­сыщение крови кислородом составило соответственно в среднем 96 ± 0,52% и 96,8 ± 0,30%. Насыщение крови из локтевой вены кислородом составило в среднем 62,4 ± 5,63% (колебания в пределах 53—75%), а кровь из геморроидального узла насыщена кислородом на 95±0,02% (колебания в пределах 90—100%, разница статистически достоверна). В крови из кончика пальца содержание кислорода составило 95,7 ±0,21%, т. е. эта кровь по насыщению кислородом не отличается от кро­ви в геморроидальном узле.

Совместно с О. Я. Димант мы изучили у 10 больных геморроем газовый состав крови из геморроидальных узлов по микрометоду Аструпа. Напряжение углекислого газа в крови узла оказалось на 0,267 кПа (2 мм рт. ст.) ниже, чем в крови из кончика пальца. Степень насыщения крови из узла кислородом колебалась в пределах 94—98%, концентрация истинных бикарбонатов была снижена на 0,8 ммоль/л, а уровень общей углекислоты снижен на 0,9 ммоль/л. Эти результаты так­же свидетельствуют об артериальном характере крови в геморроидальных узлах Таким образом, морфологичес­кие данные о наличии в стенках кавернозных вен геморроидальных узлов большого количества прямых артерио-венозных анастомозов подтверждаются и изучением газового состава крови этих сосудистых образований, которая практически не отличается от артериальной.

Перегрузка кавернозных вен прямой кишки арте­риальной кровью ведет к склерозу и понижению тонуса их стенок. Постоянное травмирование кавернозной ткани подслизистого слоя переходной зоны прямой киш­ки во время дефекации, особенно при запорах, увеличи­вает опасность тромбообразования, хотя при геморрое преобладают кровотечения, а не тромбоз. Изучение вопросов общей и местной гемокоагуляции у больных геморроем могло, на наш взгляд, помочь в отработке некоторых схем консервативной терапии.

Мы изучили у 30 больных в возрасте от 30 до 59 лет тромбоэластограммы (ТЭГ) и спонтанный фибринолиз крови из геморроидальных узлов и из локтевой вены. Проводилось также изучение количества тромбоцитов периферической крови и крови из узлов. Всех больных разделили на три группы по характеру геморроидаль­ных кровотечений: редкие скудные геморрагии и склонность к тромбофлебиту (первая группа, 12 больных), умеренные периодические кровотечения (вторая груп­па, 5 больных) и ежедневные обильные кровотечения во время дефекации (третья группа, 13 больных), При расшифровке ТЭГ анализировали константы R, К, МА (в миллиметрах), ME (в единицах), угол а (в градусах).

В крови из локтевой вены у больных первой группы время реакции (R) короче, чем в норме, а скорость формирования сгустка (К) выше нормальной, все остальные параметры в пределах нормы. В крови из геморроидального узла время реакции также укорочено и скорость формирования сгустка увеличена, но при этом увеличены и константы максимальной амплитуды (МА), и эластичности сгустка (ME), и угловой константы. Это указывает на усиление коагуляционной способности крови из узла по сравнению с нормой и с кровью из локтевой вены. Одновременно отмечено уменьшение числа тромбоцитов в крови из геморроидаль­ного узла: 17 ± 4,5% (колебания в пределах 3—52%) по сравнению с 61 ± 4,2% (колебания в пределах 48— 94%) в крови из локтевой вены и с 55 ± 3,8% (колеба­ния в пределах 40—81%) в периферической крови. фибринолиз крови из геморроидального узла был повы­шен у 9 из 12 больных первой группы, а в крови из лок­тевой вены только у 6 больных, что говорит о гиперкоа­гуляции и активации фибринолитических механизмов, более выраженных в крови узла.

У больных второй группы статистически достовер­ных различий показателей ТЭГ периферической, веноз­ной крови и крови из геморроидальных узлов практи­чески не отмечено. Фибринолитическая активность кро­ви из вены и из узлов колебалась в пределах нормы.

При частых и обильных кровотечениях (третья груп­па больных) в крови из локтевой вены время свертыва­емости оказалось укороченным, что свидетельствует об ускоренном образовании тромбоэластина, но замедление К и уменьшение угловой константы говорит о более за­медленном образовании фибрина. Эти изменения проис­ходят на фоне относительной нормокоагуляции. В кро­ви из геморроидального узла у этих больных нарушен механизм образования тромбина и фибрина (коагулопатические явления).

Получается, что обильные и частые кровотечения имеют место у больных с резко выраженным коагулопатическим синдромом (период К практически не опре­деляется, МА ничтожно мала), а возникновение тром­бофлебита характерно для больных с повышенной свертывающей активностью крови геморроидальных узлов. Можно представить, что вследствие частого травмирования патологически измененных кавернозных вен нарушается их эндотелиальный барьер и это приво­дит к контакту между прокоагулянтами крови и субэндотелиальными тканями, особенно коллагеном, и вы­зывает активацию протромбина. При соприкосновении тромбоцитов с раневой поверхностью слизистой оболочки в геморроидальных сосудах возникает предрасполо­женность к тромбообразованию. Если в здоровом орга­низме эти местные нарушения легко и быстро уравно­вешиваются последующей активацией фибринолитической системы крови и лизисом микросгустков фибрина, то при наличии тромбоцитарной патологии возникает наклонность к кровотечению вторичного характера (количество тромбоцитов в геморроидальной крови сниже­но в 3—4 раза по сравнению с венозной кровью).

При изучении до операций коагулограмм у 300 боль­ных хроническим геморроем было отмечено увеличение фибринолитической активности плазмы почти в 2 раза по сравнению с нормой (36 ± 3%) У 60% больных. При этом степень увеличения активности не коррелировала с интенсивностью кровотечения. Исключение составля­ли случаи острого обильного кровотечения, которое вы­зывало известные неспецифические изменения коагулограммы и ТЭГ. Остальные показатели коагулограммы у больных геморроем отличались от нормы несуществен­но, что указывает на преобладающую роль местных из­менений, а также на удовлетворительную компенсатор­ную функцию общих механизмов, регулирующих гемо­стаз. В связи с этим повышение фибринолитической активности в венозной системе может рассматриваться, по-видимому, как защитная реакция вторичного поряд­ка, которая не должна блокироваться антифибринолитическими препаратами. Вместе с тем кровь в сосудах геморроидального узла, как показали наши исследова­ния, содержит сниженное количество тромбоцитов — их в 3—4 раза меньше, чем в норме. Следовательно, гемо­стаз при этом неполноценный, и рыхлые сгустки легко отторгаются от кровоточащей поверхности.

Оценка фибринолитической активности венозной крови у больных хроническим геморроем до операции дает более верное о ней представление, чем во время вмешательства, особенно под наркозом, когда приобре­тают определенное значение и другие факторы, влияю­щие на систему гемостаза.

Известно, что структура сгустка, а следовательно, надежность гемостаза во многом зависят от присутст­вия пластинок, от количества фибриногена и содержа­ния антикоагулянтов в крови больного. При сниженной активности тромбина полного превращения фибриноге­на в фибрин не происходит; тромбин обладает также антигепариновой активностью. О возможном увеличе­нии в «геморроидальной» крови содержания гепарина свидетельствует увеличение параметра К тромбоэластограммы, а также гистологически показанное увеличение количества тучных клеток в тканях геморроидальных узлов.

Учитывая эти данные, мы считали целесообразным ввести в комплекс консервативных средств лечения геморроя с выраженными упорными кровотечениями местное применение тромбина, очищенного от фибринолизина.